随着牧业单产水平的提高，酮病（KETOSIS，KET）的发病率也呈现随之增加的趋势，其发病特征也常表现为产奶量、BCS、DMI降低，给牧场运营造成了巨大的经济损失。 一、酮病的发病机理 关于酮病发病的主要原因，大家一致认可的是产后能量负平衡导致奶牛过度动用自身体脂，使得体内积聚大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）所致，但具体机理是什么呢？目前，关于酮病的发病机理已经有很多阐述，归结起来大致包括以下三方面。 第一，酮体的代谢障碍，即酮体不能完全代谢导致酮体聚集。具体表现为奶牛产犊时血浆NEFA浓度大幅增加，导致肝脏中甘油三酯的浓度随之增加，而奶牛肝脏中甘油三酯的氧化供能共有线粒体或过氧化物酶体内两种，但脂肪酸在线粒体内的氧化代谢会受肉碱棕榈酰转移酶-1（CPT-I）活性、丙二酰辅酶A浓度和CPT-I对丙二酰辅酶A抑制作用的敏感性的变化三方面影响，特别是肉碱棕榈酰转移酶-1，其可将脂肪酸的活化产物脂酰辅酶A和肉碱合成脂酰肉碱并进一步将其转运进入线粒体。但奶牛产犊后低的胰岛素水平会降低肉碱棕榈酰转移酶-1对丙二酰辅酶A的敏感程度，加上CPT-I的活性可以被丙二酰辅酶A所抑制，从而导致酮体生成。而酮体的代谢需要草酰乙酸（丙酸是草酰乙酸的先质）才能进入三羧酸循环参与供能，但当机体缺少糖时，体内的草酰乙酸就不会进入三羧酸循环参与供能，而是用于葡萄糖的合成，导致草酰乙酸的量减少，使得酮体无法正常代谢，近一步加剧酮体的聚集。 第二，奶牛摄入的糖来源不平衡，这主要与反刍动物碳水化合物特殊的代谢机制有关。反刍动物的碳水化合物来源主要是淀粉、纤维，这两类能量供应物质大多数并不能直接被反刍动物利用，而是被瘤胃微生物处理产生挥发性脂肪酸（VFA）再用于葡萄糖的合成参与供能，即反刍动物葡萄糖的来源主要是糖异生作用。然而，微生物代谢产生的挥发性脂肪酸中仅丙酸是生糖物质，乙酸和丁酸则倾向于生酮。 第三，产后激素变化。在奶牛产犊后，由于高水平的催乳素作用使得产奶量急剧增加，导致葡萄糖的需要量也急剧增加，从而使得血液中葡萄糖浓度显著降低，但这样又会促使机体中胰高血糖素、肾上腺素升高以及胰岛素水平降低以增加血糖来源。在上述一系列生理活动下，脂肪被迅速降解为游离脂肪酸和甘油，从而生成大量酮体。 二、哪些环节会引发酮病？ 综上所述，我们可以明白酮体的生成过程和发病机理，那么在实际的牧场饲养管理中，哪些环节会引发酮病呢？ 首先，控制围产牛BCS的合理性是降低产后酮病发病风险的关键因素之一。如图1所示，随着产犊时体况的增加，产后KET＜1.2的牛群占比显著减少，而KET＞1.2的牛群占比则呈现明显的增加趋势。
图1 酮病与体况管理的相关性 其次，产后DMI的恢复速度与奶量增长速度不匹配，体脂过度动用会导致亚临床酮病偏高，加重产后的能量负平衡。如表1所示，酮病牛群的奶量上升幅度显著高于非酮病牛群。表1 酮病与产后牛奶量上涨幅度的关系
第三，干奶时泌乳天数也是影响产后酮病发病的因素之一。如图2所示，随着干奶时泌乳天数的增加，酮病发病率显著增加，特别是当干奶时泌乳天数在350天以上时，酮病发病的占比高达41.62%。
图2 干奶时泌乳天数对产后酮病发病的影响 第四，干奶天数过长会显著增加酮病达发病率。如图3所示，与干奶天数≤60天相比，干奶天数＞60天会显著增加酮病的发病风险。与此同时，还可以发现（如图4），干奶天数在56～60天对于产后酮病的控制的效果更有利。
图4 不同干奶天数对酮病发病的影响 第五，不同类型的围产日粮同样会影响产后奶牛酮病的发病情况。如表2，与低能日粮（NEL=1.52McaL/kg）相比，应用高能日粮的牧场1、牧场2、牧场3和牧场4的（NEL=1.63McaL/kg）酮病发病率均显著下降，同时各牧场均能够提高产后的初乳量（如表3）。但值得注意的是，产前高能日粮对于牧场体况的控制要求更为严格，如牧场5和牧场6的产前体况过肥，应用高能日粮会不利于酮病控制（如表4）。
综上所述，可以看到在牧场的运营管理过程中，产犊时体况、产后奶量迅速上升导致的能量负平衡、干奶时泌乳天数、实际干奶天数以及不同体况条件下的日粮结构，都会影响产后酮病的发病。 三、酮病改善关键点 综合上述酮病发病机理，结合本人在饲养管理过程中的实践经历，针对酮病的改善方案和关键点如下： 其一，控制产前体况不超过3.5分，尽可能使得体况评分在3.25～3.5分的占比大于85%。对此，在泌乳后期对体况偏瘦（BCS＜2.75分）的奶牛应继续饲喂高产配方，对于体况偏肥（BCS＞3.5分）的奶牛及时调至低产舍，饲喂低产配方，但对于此类型已进入围产的奶牛一定不能限饲，否则会促使脂肪组织的提前动员，使得血中NEFA和肝脏甘油三酯的浓度增加。 |
